Le mélasma est une hyperpigmentation acquise du visage, multifactorielle et souvent résistante aux traitements classiques. Le laser fractionné Erbium:Glass (Er:Glass) a émergé comme une alternative efficace grâce à sa capacité à induire un remodelage dermique sans destruction extensive de l’épiderme. Nous rapportons ici deux cas de mélasma dermique et mixte traités par laser Er:Glass 1550 nm fractionné, en association avec des soins topiques spécifiques et une photoprotection stricte.

Introduction

Le mélasma est une dyschromie chronique, caractérisée par des plaques hyperpigmentées symétriques, principalement sur les zones exposées au soleil. Son étiopathogénie implique une interaction complexe entre facteurs hormonaux, exposition solaire, inflammation cutanée et susceptibilité génétique (1). Le traitement du mélasma reste difficile, avec un risque élevé de récidive. Les lasers fractionnés non ablatifs, comme l’Erbium:Glass à 1550 nm, ciblent principalement le derme moyen et profond, stimulant la néocollagénèse et modulant la production de mélanine (2,3).

Physiopathologie

Le mélasma est une hypermélanose acquise chronique, caractérisée par une pigmentation brunâtre symétrique du visage. A l’échelle cellulaire et moléculaire, il résulte d’une dérégulation de la mélanogenèse, processus par lequel les mélanocytes produisent de la mélanine à partir de la L-tyrosine, sous l’action de l’enzyme tyrosinase et de ses cofacteurs (TYRP1, TYRP2).

Biologie cellulaire de la mélanogenèse perturbée

Dans le mélasma, on observe une stimulation aberrante des mélanocytes épidermiques et dermiques, souvent associée à une hyperactivité des mélanosomes, organites spécialisés dans la synthèse, le stockage et le transfert de mélanine. Le transfert mélanocytaire aux kératinocytes est également augmenté, expliquant la surcharge pigmentaire épidermique.

Des études en microscopie électronique ont montré une densité accrue de mélanosomes, souvent de type IV (grands et fortement pigmentés), dans les kératinocytes basaux des zones atteintes.

Facteurs hormonaux et régulation transcriptionnelle

Les hormones stéroïdiennes, notamment les œstrogènes et la progestérone, moduleraient l’expression de gènes clés impliqués dans la pigmentation. L’activation du récepteur des œstrogènes (ER-α) dans les mélanocytes entraîne l’induction de MITF (Microphthalmia-Associated Transcription Factor), facteur de transcription central de la mélanogenèse, régulant l’expression de la tyrosinase, TYRP1 et TYRP2.

Cette voie renforcée par les fluctuations hormonales (grossesse, contraceptifs oraux), qui activent des éléments cis-régulateurs dans les promoteurs des gènes pigmentaires.

Biochimie des voies inflammatoires et oxydatives

L’implication de l’inflammation chronique dans le mélasma est illustrée par l’activation persistante de voies comme NF-kB (Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells). Ce facteur de transcription pro-inflammatoire favorise la production de cytokines (IL-1, TNF-α), qui stimulent indirectement les mélanocytes via la cascade des MAP kinases et augmentent l’expression de la tyrosinase.

La stimulation chronique de PKC-β (protéine kinase C bêta), isoforme fortement exprimée dans le mélasma, agit en amont pour phosphoryler des protéines de signalisation comme ERK et CREB, ce qui accentue encore l’activité mélanocytaire.

De plus, un stress oxydatif accru a été observé dans les tissus affectés, avec accumulation de radicaux libres (ROS), qui activent les voies de signalisation pigmentaires et perturbent les mécanismes antioxydants endogènes (glutathion peroxydase, catalase, superoxyde dismutase…).

Vascularisation et microenvironnement dermique

L’hypervascularisation dermique, démontrée par une densité accrue de capillaires CD31+, est une caractéristique du mélasma. Les cellules endothéliales libèrent du VEGF (vascular endothelial growth factor) mais aussi de l’endothéline-1 (ET-1), un puissant agoniste des récepteurs ETA sur les mélanocytes, stimulant leur prolifération et leur activité tyrosinase-dépendante.

Le cross-talk cellulaire entre kératinocytes, fibroblastes, cellules endothéliales et mélanocytes joue un rôle central dans l’entretien du processus pigmentaire.

Perspectives génétiques et épigénétiques

Bien que le mélasma ne suive pas une hérédité mendélienne stricte, des prédispositions génétiques ont été identifiées : polymorphismes dans les gènes du récepteur de la mélanocortine (MC1R), de la tyrosinase ou encore dans ceux régulant la réponse aux UV (comme POMC; précurseur de l’α-MSH).

Des modifications épigénétiques, telles que l’hypométhylation des promoteurs de gènes pigmentaires ou l’altération de l’expression de microARNs (comme miR-434-5p, impliqué dans la régulation négative de la tyrosinase), pourraient expliquer la chronicité et la récidive du mélasma malgré les traitements.

Histologie

Histologiquement, le mélasma montre :

Une hyperpigmentation basale épidermique
Une présence accrue de mélanophages dermiques
Un amincissement de la membrane basale
Une élévation de l’activité des fibroblastes et une augmentation de collagène IV autour des capillaires dermiques (7)

La présence de mélanophages justifie une approche ciblant le derme, comme le traitement par laser non ablatif Er:Glass.

Mécanismes d’action du laser Erbium:Glass dans le traitement du mélasma

Le laser Erbium:Glass (longueur d’onde 1540-1550 nm) agit par photothermolyse fractionnée non ablative, ciblant principalement l’eau intracellulaire. Il induit des microzones de coagulation thermique dans le derme moyen à profond (jusqu’à 1000 µm), sans destruction de l’épiderme.