Déficit en antioxydants, stress oxydatif et incidence des pathologies

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Malgré une apparente abondance d’aliments dans nos Sociétés industrialisées, de très nombreuses personnes reçoivent des apports inférieurs aux besoins et même aux AJR (apports journaliers recommandés) et/ou présentent des signes biologiques de sub-déficits en plusieurs antioxydants d’origine nutritionnelle.
Dans l’étude, bien connue, SUVIMAX (Hercberg et coll. 2003), 64% des femmes et surtout 72% des hommes sont catalogués comme de petits consommateurs de fruits et légumes.

Origine des déficits

L’insuffisance des apports en micro-nutriments antioxydants semble surtout corrélée à une insuffisance globale des apports d’aliments et de la densité nutritionnelle des repas consommés.

Les déficits d’apports observés peuvent aussi provenir de l’appauvrissement du pourcentage d’antioxydants des aliments, en relation, par exemple, avec des transformations technologiques. Par exemple : à cause de la diminution importante du sélénium dans les farines raffinées ou à la diminution de la biodisponibilité des micronutriments en présence de certains types d’aliments et de certains nutriments.

Cette perte du pouvoir antioxydant global des aliments a été de l’ordre de 40% dans les 30 dernières années Ainsi, nous avons souvent tendance à enrichir notre alimentation avec des fibres afin de favoriser le transit intestinal. Mais les fibres et les phytates perturbent l’absorption de certains minéraux, comme, par exemple, le zinc.

La supplémentation en calcium est-elle aussi, de plus en plus souvent prescrite. Or, cette supplémentation, par ailleurs incontournable pour prévenir et traiter I‘ostéoporose, diminue I’absorption intestinale du zinc et perturbe sa balance métabolique. Une supplémentation en fer, à dose pharmacologique, peut également diminuer la biodisponibilité du zinc. Enfin, l’excès de prise de sucres d’absorption rapide induira la fuite urinaire des oligo-éléments essentiels chrome, cuivre et zinc.

De plus, des facteurs environnementaux (polymédication, UV, alcool, tabac, etc.) ou le facteur âge ou le déclenchement de maladies comme le cancer, le diabète ou les maladies neurodégénératives, aboutissent à une production de radicaux libres élevée? Celle-ci, en augmentant les besoins en antioxydants, augmente le risque de déficits.

Conséquences des déficits en micronutriments antioxydants.

Tous les résultats fournis dans les différentes études et les enquêtes épidémiologiques rapportent le risque très nettement augmenté de maladies dégénératives, de cancers et de maladies cardiovasculaires. Ceci, entre autres, lorsque les insuffisances en un ou plusieurs antioxydants se manifestent.

Déficit en sélémnium

Une insuffisance modérée en sélénium accroît la possibilité de survenue de diverses maladies dans lesquelles le stress oxydatif est impliqué. Ainsi, on a constaté que des déficits en sélénium pouvaient induire l’apparition de divers cancers comme ceux de la prostate, du foie, des reins, du colon. Ceci arrive spécialement chez les sujets infectés par les virus des hépatites B ou C.
L’activité anti-carcinoqène du sélénium pourrait être expliquée par son rôle précoce sur les cellules cancéreuses de :

  • régulation de la différenciation des effets de potentialisation du système immunitaire,
  • inhibition de la croissance cellulaire avec différentiel vis-à-vis des cellules normales et divers mécanismes anti-radicalaires.

Une association entre un déficit en sélénium et des maladies cardio-vasculaires graves a aussi été mise en évidence (Neve, 1997). Les effets utiles du sélénium au niveau cardio-vasculaire peuvent être expliqués par la limitation des conséquences préjudiciables de l’attaque par les radicaux libres du système cardio-vasculaire, ainsi que par une activité au niveau métabolique.

La peroxydation lipidique est en rapport très étroit avec la pathogénie de l’athérosclérose. La glutathion peroxydase séléno-dépendante semble être un des éléments majeurs de la protection de l’organisme centre la peroxydation.

Les premières observations nous ont appris l’existence d’une cardiomyopathie sévère dans les sols privés de sélénium (ou presque) de certaines régions de Chine. Appelée la maladie de Keshan, cette maladie cardiaque a été trouvée à nouveau, plus tard dans d’autres situations de déficits en sélénium. Par exemple, chez des patients hémodialyses ou places sous-alimentation parentérale, ou atteints de la maladie de Crohn, votre ayant le SIDA… Toutes ces affections sont caractérisées par une insuffisance du sélénium sérique et des activités glutathion peroxydase globulaire et plasmatique.

Le déficit en sélénium est accompagné d’une augmentation de l’agrégation plaquettaire. Le cholestérol endogène se trouve aussi modifié. Il y a augmentation de la concentration dans le sang du LDL-cholestérol, avec modification des rapports LDL-VLDUHDL cholestérol.

Le rôle du sélénium comme protecteur des LDL contre l’oxydation, son implication dans la régulation des concentrations en lipoperoxydes et son action directe sur le métabolisme des prostaglandines en font un des acteurs majeurs dans le combat contre les maladies cardio-vasculaires {Neve et coll. 1997).

L’incidence des pathologies inflammatoires où on note une augmentation du stress oxydatif, telles que la polyarthrite rhumatoïde, l’asthme et les péricardites, est augmentée par un statut en sélénium insuffisant. En outre, un faible taux sanguin en sélénium s’observe chez des personnes attentes d’arthrite rhumatoïde (Peretz et coll. 2001).

Les déficits de sélénium paraissent aussi augmenter le déclin des fonctions cognitives et l’Etude EVA a mis en évidence une diminution de Se dans le plasma chez des personnes saines mais vieillissantes, en corrélation avec une augmentation du stress oxydant et un déclin des fonctions cognitives.

Enfin, plusieurs études suggèrent qu’un déficit modéré en sélénium est accompagné d’une importante diminution de l’immunocompétence. Une carence en sélénium favoriserait la survenue, la progression et la virulence de plusieurs infections virales mais les relations entre sélénium et virus sont complexes. On a décrit des modifications de la virulence du virus Cocsackie 83 dans le déficit en sélénium {Beck, 1999).

Le sélénium parait être un nutriment incontournable et d’une grande efficacité chez les malades porteurs du virus VIH. Lorsque la maladie se déclare, on note une diminution très rapide de la sélénémie et de l’activité de la glutathion peroxydase, corrélée à une production énorme de radicaux libres.
La sélénémie serait même un très important et utile facteur prédictif de l’évolution de !’infection à VIH chez l’homme (Campa et coll. 1999). Plusieurs études récentes amènent à penser qu’une révision rapide et complète des apports recommandés, des AJR en particulier, de sélénium devrait être effectuée pour limiter l’incidence des dites pathologies.

Déficit en zinc

En ce qui concerne le zinc, peu d’études se sont intéressées aux conséquences des déficits en zinc dans la population générale, directement en relation avec !’augmentation du stress oxydatif et !’incidence des pathologies.

Dans une revue générale. Prasad {en 2002) met en évidence les conséquences vraisemblables d’un taux de zinc trop bas sur l’incidence des cancers; Un déficit en zinc est un facteur de risques concernant des dommages oxydants sur l’ADN et donc de cancers, en provoquant non seulement des dommages sur l’acide nucléique mais encore en diminuant le pouvoir des cellules à réparer les dits dommages {Ho et coll. 2003).

Le déficit en zinc aboutit aussi à une augmentation de la réponse inflammatoire et à un stress oxydatif plus important dans la cellule endothéliale. Ce mécanisme pourrait faire comprendre l’implication de taux de zinc trop bas dans l’athérosclérose.

Les manques en vitamines antioxydantes sont corrélés à un risque cardiovasculaire net et augmenté et à la survenue plus fréquente de cancers (Favier et Riondel, 1998).

Leur implication dans le déclin des fonctions cognitives et les diverses maladies neurodégénératives ne fait, là non plus, plus aucun doute.
Enfin, les petits consommateurs de caroténoïdes surtout de lutéine, développent plus de cataractes et de dégénérescence maculaire (DNA) que les gros consommateurs de fruits et légumes riches en lutéine comme les haricots verts, les épinards ou certains crucifères.

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À propos de l’auteur

Marcel CAPT

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