Micronutrition et lyse adipocytaire

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Nous rappelons que la lyse adipocytaire a pour but la destruction d’une partie des adipocytes dans le tissu graisseux. Nous avons utilisé pour cela l’association injections de liquide hypotonique associée aux ultrasons.

MÉCANISMES

Localement

L’injection de ce liquide hypo osmolaire déclenche une pénétration d’eau importante dans les cellules constituant le panicule adipeux blanc. Ces cellules sont, bien sur, constituées d’adipocytes mais aussi de pré adipocytes, de fibroblastes, de péricytes, cellules endothéliales et sanguines.

Après environ 30 minutes et application des ultrasons,¹ la paroi de l’adipocyte atteint sa taille maximale de dilatation et se rompt. La rupture de la paroi de la cellule entraîne la libération de son contenu essentiellement constitué de triglycérides. Dans un contexte de libération normale ceux-ci sont d’abord dégradé en acide gras et glycérol.

La libération des acides gras par le tissu adipeux est contrôlée :

  • par la vitesse de l’hydrolyse des triacylglycérols
  • et par celle de l’estérification du glycérol par les acyl-CoA.

Sous influence hormonale les organes tel que le cœur, le foie et les tissus musculaires consomment ses acides gras ainsi libéré. Cependant en cas de lyse adipocytaire, il n’est pas démonté que les triglycérides soient immédiatement dégradés en acide gras et glycérol. Ceux-ci se retrouvent alors dans le liquide interstitiel récupérés dans le système lymphatique. Nous rappelons que les chylomicrons sont sécrétés par les entérocytes après un apport alimentaire riche en graisse². Ils passent ensuite dans le système lymphatique (à cause de leur grande taille) puis plasmatique.

C’est alors qu’intervient la lipoprotéine lipase endo vasculaire qui va dégrader les triglycérides en acide gras et glycérol. Les triglycérides issus de la lyse adipocytaire vont ainsi se trouver récupérés par les véhicules tels que chylomicrons et VDRL du système lymphatique puis sanguin. Ces triglycérides vont donc être absorbés par les chylomicrons qui vont ensuite être véhiculés vers le foie.

La lipoproteine lipase (LPL) exogène hydrolyse alors les triglycérides des particules VLDL et des chylomicrons en acides gras non estérifiés et en glycérol.³ Ceci s’effectue beaucoup plus rapidement dans les chylomicrons du fait de la présence d’Apo CII dans ces derniers, qui semblent stimuler cette hydrolyse. La taille des chylomicrons intervient également dans la vitesse d’exécution de cette hydrolyse.

Les acides gras ainsi libérés, sont recaptés par les adipocytes, en absence d’exercice musculaire aérobique, sinon ce sont les muscles en activité aérobique qui vont capter ces AGNE. Or, les adipocytes, les plus à même de réabsorber les AGNE, sont ceux limitrophes à la zone traitée. Si cela se produit, l’effet du traitement sera limité, voire non visible par un examen clinique. Les adipocytes restant s’hypertrophient, remplaçant alors l’espace laissé libre par ceux détruit. In fine, l’épaisseur de l’amas graisseux reste le même, d’où la sensation d’échec, macroscopiquement observable par le ou la patiente. Cette sensation est difficilement démontrable pour plusieurs raisons. Il n’y a à ce jour pas d’études révélant les échecs des lipolyses. Les praticiens qui font des lyses adipocytaires ont très vite compris qu’il est nécessaire de mettre les patients au régime. Par contre celui n’a jamais été standardisé et si les patientes diminuent leurs consommations alimentaires selon les prescriptions de leur médecin, il nous semble qu’un protocole plus précis et standardisé pourrait être amené un résultat plus probant. Une étude pourrait être lancée pour vérifier le bien fondé de ces assertions.

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À propos de l’auteur

Jean-Philippe RICHTER

Médecin Esthétique et spécialisé en micro nutrition, médecin du sport (1987), gériatre (1989) et médecin anti âge 2008). Exerce depuis 1985, spécialisé en micro nutrition depuis 2006. Travaille dans un centre pluridisciplinaire en Suisse depuis 2009.

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